Mitochondrial phospholipase A2 activated by reactive oxygen species in heart mitochondria induces mild uncoupling
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F10%3A00355105" target="_blank" >RIV/67985823:_____/10:00355105 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Mitochondrial phospholipase A2 activated by reactive oxygen species in heart mitochondria induces mild uncoupling
Popis výsledku v původním jazyce
Homeostasis of reactive oxygen species in cardiomyocytes is critical for elucidation of normal heart physiology and pathology. Mitochondrial phospholipases A2 have been previously suggested to be activated by ROS. We have found that function of a specific i-isoform of mitochondrial phospholipase A2is activated by tert-butylhydroperoxide in isolated rat heart mitochondria. Concomitant uncoupling has been caused by free fatty acids, since it was inhibited by bovine serum albumin. Since this uncoupling wassensitive to carboxyatractyloside and purine nucleotide di- and tri- phosphates, we conclude that it originated from the onset of fatty acid cycling mediated by the adenine nucleotide translocase (major contribution) and mitochondrial uncoupling protein(s) (minor contribution), respectively. In conclusion, ROS-induced function of cardiac mt-iPLA2 may stand on a pro-survival side of ischemia-reperfusion injury
Název v anglickém jazyce
Mitochondrial phospholipase A2 activated by reactive oxygen species in heart mitochondria induces mild uncoupling
Popis výsledku anglicky
Homeostasis of reactive oxygen species in cardiomyocytes is critical for elucidation of normal heart physiology and pathology. Mitochondrial phospholipases A2 have been previously suggested to be activated by ROS. We have found that function of a specific i-isoform of mitochondrial phospholipase A2is activated by tert-butylhydroperoxide in isolated rat heart mitochondria. Concomitant uncoupling has been caused by free fatty acids, since it was inhibited by bovine serum albumin. Since this uncoupling wassensitive to carboxyatractyloside and purine nucleotide di- and tri- phosphates, we conclude that it originated from the onset of fatty acid cycling mediated by the adenine nucleotide translocase (major contribution) and mitochondrial uncoupling protein(s) (minor contribution), respectively. In conclusion, ROS-induced function of cardiac mt-iPLA2 may stand on a pro-survival side of ischemia-reperfusion injury
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
ED - Fyziologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2010
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Physiological Research
ISSN
0862-8408
e-ISSN
—
Svazek periodika
59
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
CZ - Česká republika
Počet stran výsledku
11
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
284489300013
EID výsledku v databázi Scopus
—