Altered expression of the voltage-gated calcium channel subunit alpha(2)delta-1: A comparison between two experimental models of epilepsy and a sensory nerve ligation model of neuropathic pain
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F14%3A00439333" target="_blank" >RIV/67985823:_____/14:00439333 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2014.03.013" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2014.03.013</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2014.03.013" target="_blank" >10.1016/j.neuroscience.2014.03.013</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Altered expression of the voltage-gated calcium channel subunit alpha(2)delta-1: A comparison between two experimental models of epilepsy and a sensory nerve ligation model of neuropathic pain
Popis výsledku v původním jazyce
In this study we examined whether the level or distribution of a2d-1 was altered in the hippocampus following experimental induction of epileptic seizures in rats, using both the kainic acid model of human temporal lobe epilepsy, in which status epilepticus is induced, and the tetanus toxin model in which status epilepticus is not involved. The main finding of this study is that we did not identify somatic overexpression of a2d-1 in hippocampal neurons in either of the epilepsy models, unlike the upregulation of a2d-1 that occurs following peripheral nerve damage to both somatosensory and motor neurons
Název v anglickém jazyce
Altered expression of the voltage-gated calcium channel subunit alpha(2)delta-1: A comparison between two experimental models of epilepsy and a sensory nerve ligation model of neuropathic pain
Popis výsledku anglicky
In this study we examined whether the level or distribution of a2d-1 was altered in the hippocampus following experimental induction of epileptic seizures in rats, using both the kainic acid model of human temporal lobe epilepsy, in which status epilepticus is induced, and the tetanus toxin model in which status epilepticus is not involved. The main finding of this study is that we did not identify somatic overexpression of a2d-1 in hippocampal neurons in either of the epilepsy models, unlike the upregulation of a2d-1 that occurs following peripheral nerve damage to both somatosensory and motor neurons
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/NT14489" target="_blank" >NT14489: Pochopení funkční organizace neuronálních okruhů epilepsie temporálního laloku za účelem zkvalitnění předoperační diagnostiky a predikce výsledku chirurgické léčby</a><br>
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Neuroscience
ISSN
0306-4522
e-ISSN
—
Svazek periodika
283
Číslo periodika v rámci svazku
Dec
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
14
Strana od-do
124-137
Kód UT WoS článku
000345513100010
EID výsledku v databázi Scopus
—