Identification of a hybrid myocardial zone in the mammalian heart after birth
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F17%3A00477526" target="_blank" >RIV/67985823:_____/17:00477526 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216208:11110/17:10362005
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1038/s41467-017-00118-1" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1038/s41467-017-00118-1</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1038/s41467-017-00118-1" target="_blank" >10.1038/s41467-017-00118-1</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Identification of a hybrid myocardial zone in the mammalian heart after birth
Popis výsledku v původním jazyce
Noncompaction cardiomyopathy is characterized by the presence of extensive trabeculations, which could lead to heart failure and malignant arrhythmias. How trabeculations resolve to form compact myocardium is poorly understood. Elucidation of this process is critical to understanding the pathophysiology of noncompaction disease. Here we use genetic lineage tracing to mark the Nppa(+) or Hey(2+) cardiomyocytes as trabecular and compact components of the ventricular wall. We find that Nppa(+) and Hey(2+) cardiomyocytes, respectively, from the endocardial and epicardial zones of the ventricular wall postnatally. Interposed between these two postnatal layers is a hybrid zone, which is composed of cells derived from both the Nppa(+) and Hey(2+) populations. Inhibition of the fetal Hey(2+) cell contribution to the hybrid zone results in persistence of excessive trabeculations in postnatal heart. Our findings indicate that the expansion of Hey(2+) fetal compact component, and its contribution to the hybrid myocardial zone, are essential for normal formation of the ventricular walls.
Název v anglickém jazyce
Identification of a hybrid myocardial zone in the mammalian heart after birth
Popis výsledku anglicky
Noncompaction cardiomyopathy is characterized by the presence of extensive trabeculations, which could lead to heart failure and malignant arrhythmias. How trabeculations resolve to form compact myocardium is poorly understood. Elucidation of this process is critical to understanding the pathophysiology of noncompaction disease. Here we use genetic lineage tracing to mark the Nppa(+) or Hey(2+) cardiomyocytes as trabecular and compact components of the ventricular wall. We find that Nppa(+) and Hey(2+) cardiomyocytes, respectively, from the endocardial and epicardial zones of the ventricular wall postnatally. Interposed between these two postnatal layers is a hybrid zone, which is composed of cells derived from both the Nppa(+) and Hey(2+) populations. Inhibition of the fetal Hey(2+) cell contribution to the hybrid zone results in persistence of excessive trabeculations in postnatal heart. Our findings indicate that the expansion of Hey(2+) fetal compact component, and its contribution to the hybrid myocardial zone, are essential for normal formation of the ventricular walls.
Klasifikace
Druh
J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science
CEP obor
—
OECD FORD obor
30106 - Anatomy and morphology (plant science to be 1.6)
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2017
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Nature Communications
ISSN
2041-1723
e-ISSN
—
Svazek periodika
8
Číslo periodika v rámci svazku
Jul 20
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
16
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
000405900400004
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-85025436239