Auxiliary GABA(B) Receptor Subunits Uncouple G Protein beta gamma Subunits from Effector Channels to Induce Desensitization
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378041%3A_____%2F14%3A00430025" target="_blank" >RIV/68378041:_____/14:00430025 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2014.04.015" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2014.04.015</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2014.04.015" target="_blank" >10.1016/j.neuron.2014.04.015</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Auxiliary GABA(B) Receptor Subunits Uncouple G Protein beta gamma Subunits from Effector Channels to Induce Desensitization
Popis výsledku v původním jazyce
We studied mechanisms of KCTD12-induced desensitization of GABAB receptor activated K+ currents. Using proteomic and electrophysiological approaches, we now show that the desensitization results from a dual interaction of KCTD12 with the G protein: constitutive binding stabilizes the heterotrimeric G protein at the receptor, whereas dynamic binding to the receptor-activated Gbg subunits induces desensitization by uncoupling Gbg from the effector K+ channel. Our results show that GABAB receptors are endowed with fast and reversible desensitization by harnessing KCTD12 that intercepts Gbg signaling.
Název v anglickém jazyce
Auxiliary GABA(B) Receptor Subunits Uncouple G Protein beta gamma Subunits from Effector Channels to Induce Desensitization
Popis výsledku anglicky
We studied mechanisms of KCTD12-induced desensitization of GABAB receptor activated K+ currents. Using proteomic and electrophysiological approaches, we now show that the desensitization results from a dual interaction of KCTD12 with the G protein: constitutive binding stabilizes the heterotrimeric G protein at the receptor, whereas dynamic binding to the receptor-activated Gbg subunits induces desensitization by uncoupling Gbg from the effector K+ channel. Our results show that GABAB receptors are endowed with fast and reversible desensitization by harnessing KCTD12 that intercepts Gbg signaling.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Neuron
ISSN
0896-6273
e-ISSN
—
Svazek periodika
82
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
13
Strana od-do
1032-1044
Kód UT WoS článku
000337359800011
EID výsledku v databázi Scopus
—