GABA(B) receptor phosphorylation regulates KCTD12-induced K+ current desensitization

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378041%3A_____%2F14%3A00431570" target="_blank" >RIV/68378041:_____/14:00431570 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.bcp.2014.07.013" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.bcp.2014.07.013</a>

DOI - Digital Object Identifier

<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.bcp.2014.07.013" target="_blank" >10.1016/j.bcp.2014.07.013</a>

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

GABA(B) receptor phosphorylation regulates KCTD12-induced K+ current desensitization

Popis výsledku v původním jazyce

We studied modulation of KCTD12-induced desensitization of GABAB receptor activated K+ currents by protein kinase A (PKA). We found that PKA phosphorylation of S892 on the C-tail of GB2 subunit reduces KCTD12-induced desensitization. Mechanistically, S892 phosphorylation induces a conformational change in the GABAB receptor/KCTD12 complex that slows KCTD12-induced desensitization. Reciprocally, the binding of KCTD12 promotes phosphorylation of S892, consistent with previous data showing that KCTD12 stabilizes receptors at the cell surface.

Název v anglickém jazyce

GABA(B) receptor phosphorylation regulates KCTD12-induced K+ current desensitization

Popis výsledku anglicky

We studied modulation of KCTD12-induced desensitization of GABAB receptor activated K+ currents by protein kinase A (PKA). We found that PKA phosphorylation of S892 on the C-tail of GB2 subunit reduces KCTD12-induced desensitization. Mechanistically, S892 phosphorylation induces a conformational change in the GABAB receptor/KCTD12 complex that slows KCTD12-induced desensitization. Reciprocally, the binding of KCTD12 promotes phosphorylation of S892, consistent with previous data showing that KCTD12 stabilizes receptors at the cell surface.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy

OECD FORD obor

—

Projekt

—

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2014

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Biochemical Pharmacology

ISSN

0006-2952

e-ISSN

—

Svazek periodika

91

Číslo periodika v rámci svazku

3

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

11

Strana od-do

369-379

Kód UT WoS článku

000342272500010

EID výsledku v databázi Scopus

—