Transformace onkogenním RAS způsobuje citlivost buněk lidského kolonu vůči apoptóze vyvolané TRAIL zvýšením exprese receptoru smrti 4 a receptoru smrti 5 cestou závislou na MEK

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F05%3A00001247" target="_blank" >RIV/68378050:_____/05:00001247 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Transformation by oncogenic RAS sensitizes human colon cells to TRAIL-induced apoptosis by up-regulating death receptor 4 and death receptor 5 through a MEK-dependent pathway

Popis výsledku v původním jazyce

We show that tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induces cell death in human colon adenocarcinoma cells in a MEK-dependent manner. We also report a prolonged MEK-dependent activation of ERK1/2 and increased c-FOS expression induced by TRAIL in this system. We reveal that transformation of colon cell line Caco-2 by Ki- and mainly Ha-ras oncogenes sensitizes these cells to TRAIL-induced apoptosis by causing specific MEK-dependent up-regulation of DR4 and DR5. These observationstaken together reveal that RAS-MEK-ERK1/2 signaling pathway can sensitize cells to TRAIL-induced apoptosis by up-regulating DR4 and DR5 and overall imply that TRAIL-based therapeutic strategies using TRAIL agonists could be used in cases of human coloncancers bearing RAS mutations.

Název v anglickém jazyce

Transformation by oncogenic RAS sensitizes human colon cells to TRAIL-induced apoptosis by up-regulating death receptor 4 and death receptor 5 through a MEK-dependent pathway

Popis výsledku anglicky

We show that tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induces cell death in human colon adenocarcinoma cells in a MEK-dependent manner. We also report a prolonged MEK-dependent activation of ERK1/2 and increased c-FOS expression induced by TRAIL in this system. We reveal that transformation of colon cell line Caco-2 by Ki- and mainly Ha-ras oncogenes sensitizes these cells to TRAIL-induced apoptosis by causing specific MEK-dependent up-regulation of DR4 and DR5. These observationstaken together reveal that RAS-MEK-ERK1/2 signaling pathway can sensitize cells to TRAIL-induced apoptosis by up-regulating DR4 and DR5 and overall imply that TRAIL-based therapeutic strategies using TRAIL agonists could be used in cases of human coloncancers bearing RAS mutations.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Rok uplatnění

2005

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Journal of Biological Chemistry

ISSN

0021-9258

e-ISSN

—

Svazek periodika

280

Číslo periodika v rámci svazku

24

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

12

Strana od-do

22856-22867

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—