Quercetin zvyšuje TRAILem vyvolanou apoptózu u buněk karcinomu kolonu indukcí shlukování "death" receptorů v lipidických mikrodoménách.

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F07%3A00094860" target="_blank" >RIV/68378050:_____/07:00094860 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Quercetin enhances TRAIL-mediated apoptosis in colon cancer cells by inducing the accumulation of death receptors in lipid rafts

Popis výsledku v původním jazyce

In this study, we have investigated whether the flavonoid quercetin could sensitize human colon adenocarcinoma cell lines to TRAIL-induced apoptosis. Quercetin enhanced TRAIL-induced apoptosis by causing the redistribution of DR4 and DR5 into lipid rafts. Nystatin, a cholesterol-sequestering agent, prevented quercetin-induced clustering of death receptors and sensitization to TRAIL-induced apoptosis in colon adenocarcinoma cells. Our experiments show that quercetin, in combination with TRAIL, triggeredthe mitochondrial-dependent death pathway, as shown by Bid cleavage and the release of cytochrome c to the cytosol. Together, our findings propose that quercetin, through its ability to redistribute death receptors at the cell surface, facilitates death-inducing signaling complex formation and activation of caspases.

Název v anglickém jazyce

Quercetin enhances TRAIL-mediated apoptosis in colon cancer cells by inducing the accumulation of death receptors in lipid rafts

Popis výsledku anglicky

In this study, we have investigated whether the flavonoid quercetin could sensitize human colon adenocarcinoma cell lines to TRAIL-induced apoptosis. Quercetin enhanced TRAIL-induced apoptosis by causing the redistribution of DR4 and DR5 into lipid rafts. Nystatin, a cholesterol-sequestering agent, prevented quercetin-induced clustering of death receptors and sensitization to TRAIL-induced apoptosis in colon adenocarcinoma cells. Our experiments show that quercetin, in combination with TRAIL, triggeredthe mitochondrial-dependent death pathway, as shown by Bid cleavage and the release of cytochrome c to the cytosol. Together, our findings propose that quercetin, through its ability to redistribute death receptors at the cell surface, facilitates death-inducing signaling complex formation and activation of caspases.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/1M0506" target="_blank" >1M0506: Centrum molekulární a buněčné imunologie</a><br>

Návaznosti

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2007

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Molecular Cancer Therapeutics

ISSN

1535-7163

e-ISSN

—

Svazek periodika

6

Číslo periodika v rámci svazku

9

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

9

Strana od-do

2591-2599

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—