Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Bacterial intoxication evokes cellular senescence with persistent DNA damage and cytokine signalling

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F09%3A00347149" target="_blank" >RIV/68378050:_____/09:00347149 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Bacterial intoxication evokes cellular senescence with persistent DNA damage and cytokine signalling

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Cytolethal distending toxins (CDT) are proteins produced and secreted by facultative pathogenic strains of gram-negative bacteria with potentially genotoxic effects. We found both normal and cancer human cells exposed to CDT, surviving the acute phase ofintoxication by Haemophilus ducreyi CDT, possess the main hallmarks of cellular senescence including persistently activated DNA damage signalling, expansion of promyelocytic leukaemia nuclear compartment and induced expression of several cytokines (e.g.IL-6, IL-8 and IL-24). We conclude that analogous to oncogenic, oxidative and replicative stresses, bacterial toxins represent another pathophysiological stimulus that induces premature senescence. Thus, the activation of cellular senescence as the anticancer barrier, together with evidence of chromosomal defects reported here, support the emerging genotoxic and potentially oncogenic effects of this group of bacterial toxins, and warrant further research of their role in human disease.

  • Název v anglickém jazyce

    Bacterial intoxication evokes cellular senescence with persistent DNA damage and cytokine signalling

  • Popis výsledku anglicky

    Cytolethal distending toxins (CDT) are proteins produced and secreted by facultative pathogenic strains of gram-negative bacteria with potentially genotoxic effects. We found both normal and cancer human cells exposed to CDT, surviving the acute phase ofintoxication by Haemophilus ducreyi CDT, possess the main hallmarks of cellular senescence including persistently activated DNA damage signalling, expansion of promyelocytic leukaemia nuclear compartment and induced expression of several cytokines (e.g.IL-6, IL-8 and IL-24). We conclude that analogous to oncogenic, oxidative and replicative stresses, bacterial toxins represent another pathophysiological stimulus that induces premature senescence. Thus, the activation of cellular senescence as the anticancer barrier, together with evidence of chromosomal defects reported here, support the emerging genotoxic and potentially oncogenic effects of this group of bacterial toxins, and warrant further research of their role in human disease.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2009

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Journal of Cellular and Molecular Medicine

  • ISSN

    1582-1838

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    14

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1-2

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    11

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000275639700031

  • EID výsledku v databázi Scopus