A retrotransposon-driven Dicer isoform directs endogenous small interfering RNA production in mouse oocytes
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F13%3A00422928" target="_blank" >RIV/68378050:_____/13:00422928 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2013.10.001" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2013.10.001</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2013.10.001" target="_blank" >10.1016/j.cell.2013.10.001</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
A retrotransposon-driven Dicer isoform directs endogenous small interfering RNA production in mouse oocytes
Popis výsledku v původním jazyce
In mammals, a single Dicer participates in biogenesis of small RNAs in microRNA (miRNA) and RNAi pathways. In mice, endogenous RNAi is highly active in oocytes, but not in somatic cells, which we ascribe here to an oocyte-specific Dicer isoform (Dicer(O)). Dicer(O) lacks the N-terminal DExD helicase domain and has higher cleavage activity than the full-length Dicer in somatic cells (Dicer(S)). Unlike Dicer(S), Dicer(O) efficiently produces small RNAs from long double-stranded (dsRNA) substrates. Expression of the Dicer(O) isoform is driven by an intronic MT-C retrotransposon promoter, deletion of which causes loss of Dicer(O) and female sterility. Oocytes from females lacking the MT-C element show meiotic spindle defects and increased levels of endogenous small interfering RNA (endo-siRNA) targets, phenocopying the maternal Dicer null phenotype. The alternative Dicer isoform, whose phylogenetic origin demonstrates evolutionary plasticity of RNA-silencing pathways, is the main determina
Název v anglickém jazyce
A retrotransposon-driven Dicer isoform directs endogenous small interfering RNA production in mouse oocytes
Popis výsledku anglicky
In mammals, a single Dicer participates in biogenesis of small RNAs in microRNA (miRNA) and RNAi pathways. In mice, endogenous RNAi is highly active in oocytes, but not in somatic cells, which we ascribe here to an oocyte-specific Dicer isoform (Dicer(O)). Dicer(O) lacks the N-terminal DExD helicase domain and has higher cleavage activity than the full-length Dicer in somatic cells (Dicer(S)). Unlike Dicer(S), Dicer(O) efficiently produces small RNAs from long double-stranded (dsRNA) substrates. Expression of the Dicer(O) isoform is driven by an intronic MT-C retrotransposon promoter, deletion of which causes loss of Dicer(O) and female sterility. Oocytes from females lacking the MT-C element show meiotic spindle defects and increased levels of endogenous small interfering RNA (endo-siRNA) targets, phenocopying the maternal Dicer null phenotype. The alternative Dicer isoform, whose phylogenetic origin demonstrates evolutionary plasticity of RNA-silencing pathways, is the main determina
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Cell
ISSN
0092-8674
e-ISSN
—
Svazek periodika
155
Číslo periodika v rámci svazku
4
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
10
Strana od-do
807-816
Kód UT WoS článku
000326934300011
EID výsledku v databázi Scopus
—