Vše
Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Cdx2 Animal Models Reveal Developmental Origins of Cancers

Popis výsledku

Identifikátory výsledku

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Cdx2 Animal Models Reveal Developmental Origins of Cancers

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The Cdx2 homeobox gene is important in assigning positional identity during the finely orchestrated process of embryogenesis. In adults, regenerative responses to tissues damage can require a replay of these same developmental pathways. Errors in reassigning positional identity during regeneration can cause metaplasias-normal tissue arising in an abnormal location-and this in turn, is a well-recognized cancer risk factor. In animal models, a gain of Cdx2 function can elicit a posterior shift in tissue identity, modeling intestinal-type metaplasias of the esophagus (Barrett's esophagus) and stomach. Conversely, loss of Cdx2 function can elicit an anterior shift in tissue identity, inducing serrated-type lesions expressing gastric markers in the colon. These metaplasias are major risk factors for the later development of esophageal, stomach and colon cancer. Leukemia, another cancer in which Cdx2 is ectopically expressed, may have mechanistic parallels with epithelial cancers in terms of stress-induced reprogramming. This review will address how animal models have refined our understanding of the role of Cdx2 in these common human cancers.

  • Název v anglickém jazyce

    Cdx2 Animal Models Reveal Developmental Origins of Cancers

  • Popis výsledku anglicky

    The Cdx2 homeobox gene is important in assigning positional identity during the finely orchestrated process of embryogenesis. In adults, regenerative responses to tissues damage can require a replay of these same developmental pathways. Errors in reassigning positional identity during regeneration can cause metaplasias-normal tissue arising in an abnormal location-and this in turn, is a well-recognized cancer risk factor. In animal models, a gain of Cdx2 function can elicit a posterior shift in tissue identity, modeling intestinal-type metaplasias of the esophagus (Barrett's esophagus) and stomach. Conversely, loss of Cdx2 function can elicit an anterior shift in tissue identity, inducing serrated-type lesions expressing gastric markers in the colon. These metaplasias are major risk factors for the later development of esophageal, stomach and colon cancer. Leukemia, another cancer in which Cdx2 is ectopically expressed, may have mechanistic parallels with epithelial cancers in terms of stress-induced reprogramming. This review will address how animal models have refined our understanding of the role of Cdx2 in these common human cancers.

Klasifikace

  • Druh

    Jimp - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10605 - Developmental biology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2019

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Genes

  • ISSN

    2073-4425

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    10

  • Číslo periodika v rámci svazku

    11

  • Stát vydavatele periodika

    CH - Švýcarská konfederace

  • Počet stran výsledku

    15

  • Strana od-do

    928

  • Kód UT WoS článku

    000502296000094

  • EID výsledku v databázi Scopus

Základní informace

Druh výsledku

Jimp - Článek v periodiku v databázi Web of Science

Jimp

OECD FORD

Developmental biology

Rok uplatnění

2019