Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Pathogenic Potential of Hic1-Expressing Cardiac Stromal Progenitors

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F20%3A00531041" target="_blank" >RIV/68378050:_____/20:00531041 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://www.sciencedirect.com/journal/cell-stem-cell/vol/26/issue/2" target="_blank" >https://www.sciencedirect.com/journal/cell-stem-cell/vol/26/issue/2</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2019.12.008" target="_blank" >10.1016/j.stem.2019.12.008</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Pathogenic Potential of Hic1-Expressing Cardiac Stromal Progenitors

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The cardiac stroma contains multipotent mesenchymal progenitors. However, lineage relationships within cardiac stromal cells are poorly defined. Here, we identified heart-resident PDGFRa(+) SCA-1(+) cells as cardiac fibro/adipogenic progenitors (cFAPs) and show that they respond to ischemic damage by generating fibrogenic cells. Pharmacological blockade of this differentiation step with an anti-fibrotic tyrosine kinase inhibitor decreases post-myocardial infarction (post-MI) remodeling and leads to improvement in cardiac function. In the undamaged heart, activation of cFAPs through lineage-specific deletion of the gene encoding the quiescence-associated factor HIC1 reveals additional pathogenic potential, causing fibrofatty infiltration within the myocardium and driving major pathological features pathognomonic in arrhythmogenic cardiomyopathy (AC). In this regard, cFAPs contribute to multiple pathogenic cell types within cardiac tissue and therapeutic strategies aimed at modifying their activity are expected to have tremendous benefit for the treatment of diverse cardiac diseases.

  • Název v anglickém jazyce

    Pathogenic Potential of Hic1-Expressing Cardiac Stromal Progenitors

  • Popis výsledku anglicky

    The cardiac stroma contains multipotent mesenchymal progenitors. However, lineage relationships within cardiac stromal cells are poorly defined. Here, we identified heart-resident PDGFRa(+) SCA-1(+) cells as cardiac fibro/adipogenic progenitors (cFAPs) and show that they respond to ischemic damage by generating fibrogenic cells. Pharmacological blockade of this differentiation step with an anti-fibrotic tyrosine kinase inhibitor decreases post-myocardial infarction (post-MI) remodeling and leads to improvement in cardiac function. In the undamaged heart, activation of cFAPs through lineage-specific deletion of the gene encoding the quiescence-associated factor HIC1 reveals additional pathogenic potential, causing fibrofatty infiltration within the myocardium and driving major pathological features pathognomonic in arrhythmogenic cardiomyopathy (AC). In this regard, cFAPs contribute to multiple pathogenic cell types within cardiac tissue and therapeutic strategies aimed at modifying their activity are expected to have tremendous benefit for the treatment of diverse cardiac diseases.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10608 - Biochemistry and molecular biology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2020

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Cell Stem Cell

  • ISSN

    1934-5909

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    26

  • Číslo periodika v rámci svazku

    2

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    16

  • Strana od-do

    205-220

  • Kód UT WoS článku

    000512951100011

  • EID výsledku v databázi Scopus