Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Bid integrates intrinsic and extrinsic signaling in apoptosis induced by alpha-tocopheryl succinate in human gastric carcinoma cells

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F10%3A00340714" target="_blank" >RIV/86652036:_____/10:00340714 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Bid integrates intrinsic and extrinsic signaling in apoptosis induced by alpha-tocopheryl succinate in human gastric carcinoma cells

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The underlying mechanisms of alpha-tocopheryl succinate (alpha-TOS)-mediated apoptosis are not understood in detail, although the redox-silent vitamin E analog is a potent apoptogen and anti-cancer agent. The objective of the present study was to investigate whether apoptosis triggered by alpha-TOS in gastric carcinomas cells involves both mitochondria- and death receptor-dependent pathways. alpha-TOS induced apoptosis and mitochondrial permeability transition in a concentration- and time-dependent manner. As a consequence, cytochrome c and the apoptosis-inducing factor were released and caspases were activated. Bax was translocated from the cytosol to mitochondria and Bid was cleaved into its truncated form, tBid. Knocking down Bid by RNAi and Fas antisense oligodeoxynucleotides resulted in a decreased release and cleavage. The results imply that Bid may serve as a critical integrating factor of the death receptor and mitochondrial pathway in alpha-TOS-mediated apoptosis.

  • Název v anglickém jazyce

    Bid integrates intrinsic and extrinsic signaling in apoptosis induced by alpha-tocopheryl succinate in human gastric carcinoma cells

  • Popis výsledku anglicky

    The underlying mechanisms of alpha-tocopheryl succinate (alpha-TOS)-mediated apoptosis are not understood in detail, although the redox-silent vitamin E analog is a potent apoptogen and anti-cancer agent. The objective of the present study was to investigate whether apoptosis triggered by alpha-TOS in gastric carcinomas cells involves both mitochondria- and death receptor-dependent pathways. alpha-TOS induced apoptosis and mitochondrial permeability transition in a concentration- and time-dependent manner. As a consequence, cytochrome c and the apoptosis-inducing factor were released and caspases were activated. Bax was translocated from the cytosol to mitochondria and Bid was cleaved into its truncated form, tBid. Knocking down Bid by RNAi and Fas antisense oligodeoxynucleotides resulted in a decreased release and cleavage. The results imply that Bid may serve as a critical integrating factor of the death receptor and mitochondrial pathway in alpha-TOS-mediated apoptosis.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA204%2F08%2F0811" target="_blank" >GA204/08/0811: Mechanismus tvorby kyslíkových radikálů a mitochondriální permeabilizace</a><br>

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2010

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Cancer letters

  • ISSN

    0304-3835

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    288

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    IE - Irsko

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000274991700006

  • EID výsledku v databázi Scopus