Succinobucol induces apoptosis in vascular smooth muscle cells
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F12%3A00379061" target="_blank" >RIV/86652036:_____/12:00379061 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.029" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.029</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.029" target="_blank" >10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.029</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Succinobucol induces apoptosis in vascular smooth muscle cells
Popis výsledku v původním jazyce
Probucol inhibits the proliferation of vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo, and the drug reduces intimal hyperplasia and atherosclerosis in animals via induction of heme oxygenase-1 (HO-1). Because the succinyl ester of probucol, succinobucol, recently failed as an antiatherogenic drug in humans, we investigated its effects on smooth muscle cell proliferation. Succinobucol and probucol induced HO-1 and decreased cell proliferation in rat aortic smooth muscle cells. However, whereas inhibition of HO-1 reversed the antiproliferative effects of probucol, this was not observed with succinobucol. Instead, succinobucol but not probucol induced caspase activity and apoptosis, and it increased mitochondrial oxidation of hydroethidine to ethidium,suggestive of the participation of H2O2 and cytochrome c. Also, succinobucol but not probucol converted cytochrome c into a peroxidase in the presence of H2O2, and succinobucol-induced apoptosis was decreased in cells that lacked cytochr
Název v anglickém jazyce
Succinobucol induces apoptosis in vascular smooth muscle cells
Popis výsledku anglicky
Probucol inhibits the proliferation of vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo, and the drug reduces intimal hyperplasia and atherosclerosis in animals via induction of heme oxygenase-1 (HO-1). Because the succinyl ester of probucol, succinobucol, recently failed as an antiatherogenic drug in humans, we investigated its effects on smooth muscle cell proliferation. Succinobucol and probucol induced HO-1 and decreased cell proliferation in rat aortic smooth muscle cells. However, whereas inhibition of HO-1 reversed the antiproliferative effects of probucol, this was not observed with succinobucol. Instead, succinobucol but not probucol induced caspase activity and apoptosis, and it increased mitochondrial oxidation of hydroethidine to ethidium,suggestive of the participation of H2O2 and cytochrome c. Also, succinobucol but not probucol converted cytochrome c into a peroxidase in the presence of H2O2, and succinobucol-induced apoptosis was decreased in cells that lacked cytochr
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EA - Morfologické obory a cytologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GAP301%2F10%2F1937" target="_blank" >GAP301/10/1937: Mechanismy účinného zabíjení kmenových buněk rakoviny prsu</a><br>
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2012
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Free Radical Biology and Medicine
ISSN
0891-5849
e-ISSN
—
Svazek periodika
52
Číslo periodika v rámci svazku
5
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
871-879
Kód UT WoS článku
000300739800006
EID výsledku v databázi Scopus
—