MicroRNA-126 Suppresses Mesothelioma Malignancy by Targeting IRS1 and Interfering with the Mitochondrial Function
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F14%3A00437289" target="_blank" >RIV/86652036:_____/14:00437289 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5215" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5215</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5215" target="_blank" >10.1089/ars.2013.5215</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
MicroRNA-126 Suppresses Mesothelioma Malignancy by Targeting IRS1 and Interfering with the Mitochondrial Function
Popis výsledku v původním jazyce
MiR126 was found to be frequently lost in many types of cancer, including malignant mesothelioma (MM), which represents one of the most challenging neoplastic diseases. In this study, we investigated the potential tumor suppressor function of MiR126 in MM cells. The effect of MiR126 was examined in response to oxidative stress, aberrant mitochondrial function induced by inhibition of complex I, mitochondrial DNA (mtDNA) depletion, and hypoxia. Results: MiR126 was up-regulated by oxidative stress in nonmalignant mesothelial (Met5A) and MM (H28) cell lines. In Met5A cells, rotenone inhibited MiR126 expression, but mtDNA depletion and hypoxia up-regulated MiR126. However, these various stimuli suppressed the levels of MiR126 in H28 cells.MiR126 affected mitochondrial energy metabolism, reduced mitochondrial respiration, and promoted glycolysis in H28 cells.This metabolic shift, associated with insulin receptor substrate-1 (IRS1)-modulated ATP-citrate lyase deregulation,resulted in higher
Název v anglickém jazyce
MicroRNA-126 Suppresses Mesothelioma Malignancy by Targeting IRS1 and Interfering with the Mitochondrial Function
Popis výsledku anglicky
MiR126 was found to be frequently lost in many types of cancer, including malignant mesothelioma (MM), which represents one of the most challenging neoplastic diseases. In this study, we investigated the potential tumor suppressor function of MiR126 in MM cells. The effect of MiR126 was examined in response to oxidative stress, aberrant mitochondrial function induced by inhibition of complex I, mitochondrial DNA (mtDNA) depletion, and hypoxia. Results: MiR126 was up-regulated by oxidative stress in nonmalignant mesothelial (Met5A) and MM (H28) cell lines. In Met5A cells, rotenone inhibited MiR126 expression, but mtDNA depletion and hypoxia up-regulated MiR126. However, these various stimuli suppressed the levels of MiR126 in H28 cells.MiR126 affected mitochondrial energy metabolism, reduced mitochondrial respiration, and promoted glycolysis in H28 cells.This metabolic shift, associated with insulin receptor substrate-1 (IRS1)-modulated ATP-citrate lyase deregulation,resulted in higher
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Antioxidants & Redox Signaling
ISSN
1523-0864
e-ISSN
—
Svazek periodika
21
Číslo periodika v rámci svazku
15
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
17
Strana od-do
2109-2125
Kód UT WoS článku
000343982000004
EID výsledku v databázi Scopus
—