Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

MicroRNA-126 Suppresses Mesothelioma Malignancy by Targeting IRS1 and Interfering with the Mitochondrial Function

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F14%3A00437289" target="_blank" >RIV/86652036:_____/14:00437289 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5215" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5215</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1089/ars.2013.5215" target="_blank" >10.1089/ars.2013.5215</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    MicroRNA-126 Suppresses Mesothelioma Malignancy by Targeting IRS1 and Interfering with the Mitochondrial Function

  • Popis výsledku v původním jazyce

    MiR126 was found to be frequently lost in many types of cancer, including malignant mesothelioma (MM), which represents one of the most challenging neoplastic diseases. In this study, we investigated the potential tumor suppressor function of MiR126 in MM cells. The effect of MiR126 was examined in response to oxidative stress, aberrant mitochondrial function induced by inhibition of complex I, mitochondrial DNA (mtDNA) depletion, and hypoxia. Results: MiR126 was up-regulated by oxidative stress in nonmalignant mesothelial (Met5A) and MM (H28) cell lines. In Met5A cells, rotenone inhibited MiR126 expression, but mtDNA depletion and hypoxia up-regulated MiR126. However, these various stimuli suppressed the levels of MiR126 in H28 cells.MiR126 affected mitochondrial energy metabolism, reduced mitochondrial respiration, and promoted glycolysis in H28 cells.This metabolic shift, associated with insulin receptor substrate-1 (IRS1)-modulated ATP-citrate lyase deregulation,resulted in higher

  • Název v anglickém jazyce

    MicroRNA-126 Suppresses Mesothelioma Malignancy by Targeting IRS1 and Interfering with the Mitochondrial Function

  • Popis výsledku anglicky

    MiR126 was found to be frequently lost in many types of cancer, including malignant mesothelioma (MM), which represents one of the most challenging neoplastic diseases. In this study, we investigated the potential tumor suppressor function of MiR126 in MM cells. The effect of MiR126 was examined in response to oxidative stress, aberrant mitochondrial function induced by inhibition of complex I, mitochondrial DNA (mtDNA) depletion, and hypoxia. Results: MiR126 was up-regulated by oxidative stress in nonmalignant mesothelial (Met5A) and MM (H28) cell lines. In Met5A cells, rotenone inhibited MiR126 expression, but mtDNA depletion and hypoxia up-regulated MiR126. However, these various stimuli suppressed the levels of MiR126 in H28 cells.MiR126 affected mitochondrial energy metabolism, reduced mitochondrial respiration, and promoted glycolysis in H28 cells.This metabolic shift, associated with insulin receptor substrate-1 (IRS1)-modulated ATP-citrate lyase deregulation,resulted in higher

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2014

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Antioxidants & Redox Signaling

  • ISSN

    1523-0864

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    21

  • Číslo periodika v rámci svazku

    15

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    17

  • Strana od-do

    2109-2125

  • Kód UT WoS článku

    000343982000004

  • EID výsledku v databázi Scopus