Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

NEUROD1 Is Required for the Early alpha and beta Endocrine Differentiation in the Pancreas

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F21%3A00548733" target="_blank" >RIV/86652036:_____/21:00548733 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://www.mdpi.com/1422-0067/22/13/6713" target="_blank" >https://www.mdpi.com/1422-0067/22/13/6713</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.3390/ijms22136713" target="_blank" >10.3390/ijms22136713</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    NEUROD1 Is Required for the Early alpha and beta Endocrine Differentiation in the Pancreas

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Diabetes is a metabolic disease that involves the death or dysfunction of the insulin-secreting beta cells in the pancreas. Consequently, most diabetes research is aimed at understanding the molecular and cellular bases of pancreatic development, islet formation, beta-cell survival, and insulin secretion. Complex interactions of signaling pathways and transcription factor networks regulate the specification, growth, and differentiation of cell types in the developing pancreas. Many of the same regulators continue to modulate gene expression and cell fate of the adult pancreas. The transcription factor NEUROD1 is essential for the maturation of beta cells and the expansion of the pancreatic islet cell mass. Mutations of the Neurod1 gene cause diabetes in humans and mice. However, the different aspects of the requirement of NEUROD1 for pancreas development are not fully understood. In this study, we investigated the role of NEUROD1 during the primary and secondary transitions of mouse pancreas development. We determined that the elimination of Neurod1 impairs the expression of key transcription factors for alpha- and beta-cell differentiation, beta-cell proliferation, insulin production, and islets of Langerhans formation. These findings demonstrate that the Neurod1 deletion altered the properties of alpha and beta endocrine cells, resulting in severe neonatal diabetes, and thus, NEUROD1 is required for proper activation of the transcriptional network and differentiation of functional alpha and beta cells.

  • Název v anglickém jazyce

    NEUROD1 Is Required for the Early alpha and beta Endocrine Differentiation in the Pancreas

  • Popis výsledku anglicky

    Diabetes is a metabolic disease that involves the death or dysfunction of the insulin-secreting beta cells in the pancreas. Consequently, most diabetes research is aimed at understanding the molecular and cellular bases of pancreatic development, islet formation, beta-cell survival, and insulin secretion. Complex interactions of signaling pathways and transcription factor networks regulate the specification, growth, and differentiation of cell types in the developing pancreas. Many of the same regulators continue to modulate gene expression and cell fate of the adult pancreas. The transcription factor NEUROD1 is essential for the maturation of beta cells and the expansion of the pancreatic islet cell mass. Mutations of the Neurod1 gene cause diabetes in humans and mice. However, the different aspects of the requirement of NEUROD1 for pancreas development are not fully understood. In this study, we investigated the role of NEUROD1 during the primary and secondary transitions of mouse pancreas development. We determined that the elimination of Neurod1 impairs the expression of key transcription factors for alpha- and beta-cell differentiation, beta-cell proliferation, insulin production, and islets of Langerhans formation. These findings demonstrate that the Neurod1 deletion altered the properties of alpha and beta endocrine cells, resulting in severe neonatal diabetes, and thus, NEUROD1 is required for proper activation of the transcriptional network and differentiation of functional alpha and beta cells.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10608 - Biochemistry and molecular biology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA19-07378S" target="_blank" >GA19-07378S: Interakce ISLET1 a NEUROD1 ve vývoji a v patofyziologii endokrinní tkáně pankreatu</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2021

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    International Journal of Molecular Sciences

  • ISSN

    1422-0067

  • e-ISSN

    1422-0067

  • Svazek periodika

    22

  • Číslo periodika v rámci svazku

    13

  • Stát vydavatele periodika

    CH - Švýcarská konfederace

  • Počet stran výsledku

    16

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000671289600001

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85108258147