Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

NEUROD1 reinforces endocrine cell fate acquisition in pancreatic development

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F23%3A00576977" target="_blank" >RIV/86652036:_____/23:00576977 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00023001:_____/23:00084167

  • Výsledek na webu

    <a href="https://www.nature.com/articles/s41467-023-41306-6" target="_blank" >https://www.nature.com/articles/s41467-023-41306-6</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1038/s41467-023-41306-6" target="_blank" >10.1038/s41467-023-41306-6</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    NEUROD1 reinforces endocrine cell fate acquisition in pancreatic development

  • Popis výsledku v původním jazyce

    NEUROD1 is a transcription factor that helps maintain a mature phenotype of pancreatic & beta, cells. Disruption of Neurod1 during pancreatic development causes severe neonatal diabetes, however, the exact role of NEUROD1 in the differentiation programs of endocrine cells is unknown. Here, we report a crucial role of the NEUROD1 regulatory network in endocrine lineage commitment and differentiation. Mechanistically, transcriptome and chromatin landscape analyses demonstrate that Neurod1 inactivation triggers a downregulation of endocrine differentiation transcription factors and upregulation of non-endocrine genes within the Neurod1-deficient endocrine cell population, disturbing endocrine identity acquisition. Neurod1 deficiency altered the H3K27me3 histone modification pattern in promoter regions of differentially expressed genes, which resulted in gene regulatory network changes in the differentiation pathway of endocrine cells, compromising endocrine cell potential, differentiation, and functional properties.

  • Název v anglickém jazyce

    NEUROD1 reinforces endocrine cell fate acquisition in pancreatic development

  • Popis výsledku anglicky

    NEUROD1 is a transcription factor that helps maintain a mature phenotype of pancreatic & beta, cells. Disruption of Neurod1 during pancreatic development causes severe neonatal diabetes, however, the exact role of NEUROD1 in the differentiation programs of endocrine cells is unknown. Here, we report a crucial role of the NEUROD1 regulatory network in endocrine lineage commitment and differentiation. Mechanistically, transcriptome and chromatin landscape analyses demonstrate that Neurod1 inactivation triggers a downregulation of endocrine differentiation transcription factors and upregulation of non-endocrine genes within the Neurod1-deficient endocrine cell population, disturbing endocrine identity acquisition. Neurod1 deficiency altered the H3K27me3 histone modification pattern in promoter regions of differentially expressed genes, which resulted in gene regulatory network changes in the differentiation pathway of endocrine cells, compromising endocrine cell potential, differentiation, and functional properties.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30202 - Endocrinology and metabolism (including diabetes, hormones)

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2023

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Nature Communications

  • ISSN

    2041-1723

  • e-ISSN

    2041-1723

  • Svazek periodika

    14

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    20

  • Strana od-do

    5554

  • Kód UT WoS článku

    001066679400001

  • EID výsledku v databázi Scopus