Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Mechanismy terminace DNA damage checkpointu

Veřejná podpora

  • Poskytovatel

    Grantová agentura České republiky

  • Program

    Standardní projekty

  • Veřejná soutěž

    Standardní projekty 13 (SGA02010GA-ST)

  • Hlavní účastníci

  • Druh soutěže

    VS - Veřejná soutěž

  • Číslo smlouvy

    P301-10-1525

Alternativní jazyk

  • Název projektu anglicky

    Mechanisms of DNA damage checkpoint termination

  • Anotace anglicky

    Cells react to genotoxic stress by activating surveillance mechanisms organized in DNA damage response pathways (DDR) and arrest cell cycle progression (checkpoint) to allow time for DNA repair. Undesired propagation of mutations is prevented by apoptosis or senescence. DDR pathways act as a tumorigenesis barrier preventing formation of malignant lesions. Conversely, factors that terminate the checkpoint can contribute to cancer development by allowing cells to return into cell cycle despite the persistent DNA damage. In DDR the signal is transmitted mostly by phosphorylations but other kinds of protein modifications such as ubiquitination, sumoylation, neddylation and acetylation are also involved. In this proposal we will address mechanisms that by regulating activity of the Wip1 phosphatase and other modifying enzymes control termination of the checkpoint. We believe that better understanding of the molecular basis of the checkpoint termination machinery will help to design novel treatment strategies selectively targetting cancer cells and being less toxic to normal tissues.

Vědní obory

  • Kategorie VaV

    ZV - Základní výzkum

  • CEP - hlavní obor

    FD - Onkologie a hematologie

  • CEP - vedlejší obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • CEP - další vedlejší obor

  • OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

    10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)<br>10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)<br>10605 - Developmental biology<br>10608 - Biochemistry and molecular biology<br>10609 - Biochemical research methods<br>30101 - Human genetics<br>30204 - Oncology<br>30205 - Hematology

Hodnocení dokončeného projektu

  • Hodnocení poskytovatelem

    V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)

  • Zhodnocení výsledků projektu

    Projekt přinesl výsledky adekvátní studované problematice a přispěl k pochopení podstaty buněčné odpovědi na poškození DNA. Podařilo se popsat nový způsob regulace funkce Wip1 fosfatázy a roli proteinů Nup153 a UBA1. Dosažené výsledky jsou důležité pro ?

Termíny řešení

  • Zahájení řešení

    1. 1. 2010

  • Ukončení řešení

    31. 12. 2012

  • Poslední stav řešení

    U - Ukončený projekt

  • Poslední uvolnění podpory

    1. 4. 2012

Dodání dat do CEP

  • Důvěrnost údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

  • Systémové označení dodávky dat

    CEP13-GA0-GA-U/02:3

  • Datum dodání záznamu

    17. 5. 2016

Finance

  • Celkové uznané náklady

    3 507 tis. Kč

  • Výše podpory ze státního rozpočtu

    3 507 tis. Kč

  • Ostatní veřejné zdroje financování

    0 tis. Kč

  • Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

    0 tis. Kč