Inhibice FoF1 ATPázy jako nástroj k eliminaci infekčního stádia buněk Trypanosoma brucei
Veřejná podpora
Poskytovatel
Grantová agentura České republiky
Program
Standardní projekty
Veřejná soutěž
Standardní projekty 15 (SGA02012GA-ST)
Hlavní účastníci
Biologické centrum AV ČR, v. v. i.
Druh soutěže
VS - Veřejná soutěž
Číslo smlouvy
P302-12-2513
Alternativní jazyk
Název projektu anglicky
Inhibiting the essential FoF1-ATPase to eliminate the infectious stage of Trypanosoma brucei
Anotace anglicky
The function of the mitochondrial (mt) FoF1-ATP synthase differs between the infectious stage of Trypanosoma brucei and its mammalian host, consuming ATP to maintain the mt membrane potential in the former while synthesizing ATP in the latter. Therefore, the T. brucei FoF1-ATPase is an attractive drug target. The overall goal of this proposal is to elucidate the mechanism by which the FoF1-ATPase and its substrate transporter, the ADP/ATP carrier (AAC), maintain the essential membrane potential and how to inhibit this process in the infectious stage of this parasite. Since the indispensable hydrolytic activity of the T. brucei FoF1-ATPase complex can be specifically inhibited by the natural inhibitory peptide, TbIF1, we propose to determine the specific interactions between TbIF1 and the F1-ATPase moiety through in vitro assays and solving the three-dimensional crystal structure of the inhibited complex. Furthermore, we aim to decipher the function of several novel FoF1-ATPase subunits and to determine the functional and structural association of the FoF1-ATPase with the AAC.
Vědní obory
Kategorie VaV
ZV - Základní výzkum
CEP - hlavní obor
EE - Mikrobiologie, virologie
CEP - vedlejší obor
CE - Biochemie
CEP - další vedlejší obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)
10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)<br>10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)<br>10605 - Developmental biology<br>10606 - Microbiology<br>10607 - Virology<br>10608 - Biochemistry and molecular biology<br>10609 - Biochemical research methods<br>30101 - Human genetics
Hodnocení dokončeného projektu
Hodnocení poskytovatelem
O - Nesplněno zadání, smlouva však byla dodržena
Zhodnocení výsledků projektu
Projekt přispěl k objasnění mechanismů, kterými mitochondriální FoF1-ATPáza Trypanosoma Brucei a její substrátový transportér, ADP-ATP (AAC), udržují membránový potenciál. Charakteristika výsledků v závěrečné kartě je adekvátní. Výsledkem projektu jsou publikace zaslané do kvalitních zahraničních časopisů. Finanční prostředky byly využity adekvátně.
Termíny řešení
Zahájení řešení
1. 1. 2012
Ukončení řešení
8. 12. 2014
Poslední stav řešení
U - Ukončený projekt
Poslední uvolnění podpory
1. 4. 2014
Dodání dat do CEP
Důvěrnost údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Systémové označení dodávky dat
CEP15-GA0-GA-U/01:2
Datum dodání záznamu
30. 9. 2017
Finance
Celkové uznané náklady
3 727 tis. Kč
Výše podpory ze státního rozpočtu
3 727 tis. Kč
Ostatní veřejné zdroje financování
0 tis. Kč
Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.
0 tis. Kč