Molekulární základy FGFR3 signalingu v kostní dysplázii

Poskytovatel

Grantová agentura České republiky

Program

Standardní projekty

Veřejná soutěž

Standardní projekty 14 (SGA02011GA-ST)

Hlavní účastníci

—

Druh soutěže

VS - Veřejná soutěž

Číslo smlouvy

P305-11-0752

Název projektu anglicky

Molecular basis of FGFR3 signal transduction in skeletal dysplasia

Anotace anglicky

Activating mutations in the FGFR3 tyrosine kinase account for several forms of human dwarfism, including achondroplasia and a thanatophoric dysplasia. Although achondroplasia is considered potentially treatable condition, there is no cure available at present. This is mostly due to our poor understanding of the mechanism of FGFR3 action in cartilage. Among the least characterized areas of FGFR3 signaling lies the nature of protein complexes participating in transduction of the FGFR3 signal into the nucleus. This proposal aims on characterization of novel proteins integral to the FGFR3 signaling and determination of their role in known cellular phenotypes of pathological FGFR3 signaling in cartilage such as growth inhibition, degradation of the extracellular matrix, changes in cellular shape and induction of premature cellular senescence.

Kategorie VaV

ZV - Základní výzkum

CEP - hlavní obor

EB - Genetika a molekulární biologie

CEP - vedlejší obor

—

CEP - další vedlejší obor

—

OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)<br>10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)<br>10605 - Developmental biology<br>10608 - Biochemistry and molecular biology<br>10609 - Biochemical research methods<br>30101 - Human genetics

Hodnocení poskytovatelem

V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)

Zhodnocení výsledků projektu

Hlavní přínos projektu spočíval v odhalení a popisu několika nových procesů patologické funkce FGFR. Konkrétně šlo o charakterizaci molekulárního mechanizmu interakce FGFR3 s kanonickou WNT/beta-kateninovou dráhou a roli této interakce v regulaci buněčn?

Zahájení řešení

1. 1. 2011

Ukončení řešení

31. 12. 2013

Poslední stav řešení

U - Ukončený projekt

Poslední uvolnění podpory

7. 6. 2013

Důvěrnost údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Systémové označení dodávky dat

CEP14-GA0-GA-U/01:1

Datum dodání záznamu

1. 7. 2014

Celkové uznané náklady

4 280 tis. Kč

Výše podpory ze státního rozpočtu

4 280 tis. Kč

Ostatní veřejné zdroje financování

0 tis. Kč

Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

0 tis. Kč