Důsledky deficience DMT1 proteinu na erytropoézu.

Poskytovatel

Grantová agentura České republiky

Program

Postdoktorandské granty

Veřejná soutěž

Postdoktorandské granty 10 (SGA02010GA1PD)

Hlavní účastníci

—

Druh soutěže

VS - Veřejná soutěž

Číslo smlouvy

P305-10-P210

Název projektu anglicky

Consequences of DMT1 deficiency on erythropoiesis.

Anotace anglicky

Recently, we have described and characterized functional consequences of the first human mutation in the transmembrane iron transporter DMT1 which is responsible for severe hypochromic microcytic anemia. Due to the severity of the disease it is impossible to analyze the molecular pathophysiology of this mutation in details. As an alternative we propose to study mk mice who also carry a homozygous missense mutation in DMT1. The goal of the proposed project is to characterize the consequences of DMT1 mutation on erythropoiesis. We plan: 1. Study the bone marrow erythroid progenitors using hematopoietic colony assays. 2. Analyze possible outcome of erythropoietin therapy for mk mice anemia and the dependence of this therapy on the presence of heme in thediet of mk mice. Our work will improve our understanding of normal and pathological erythropoiesis which is essential for the development of novel therapy strategies in patients with similar defects of erythropoiesis.

Kategorie VaV

ZV - Základní výzkum

CEP - hlavní obor

EB - Genetika a molekulární biologie

CEP - vedlejší obor

ED - Fyziologie

CEP - další vedlejší obor

—

OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)

10603 - Genetics and heredity (medical genetics to be 3)<br>10604 - Reproductive biology (medical aspects to be 3)<br>10605 - Developmental biology<br>10608 - Biochemistry and molecular biology<br>10609 - Biochemical research methods<br>30101 - Human genetics<br>30105 - Physiology (including cytology)

Hodnocení poskytovatelem

U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)

Zhodnocení výsledků projektu

V průběhu řešení projektu se podařilo, plně v intencích původního zadání, detailně charakterizovat důsledky deficitu DMT1 proteinu na erytropoézu a prokázat že jemné rozdíly v systémové regulaci homeostázy železa mezi lidmi a myšmi (nutná obezřetnost př?

Zahájení řešení

1. 1. 2010

Ukončení řešení

31. 12. 2012

Poslední stav řešení

U - Ukončený projekt

Poslední uvolnění podpory

1. 4. 2012

Důvěrnost údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Systémové označení dodávky dat

CEP13-GA0-GP-U/03:3

Datum dodání záznamu

2. 5. 2016

Celkové uznané náklady

1 785 tis. Kč

Výše podpory ze státního rozpočtu

1 785 tis. Kč

Ostatní veřejné zdroje financování

0 tis. Kč

Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.

0 tis. Kč