Vliv lurasidonu na kognitivní funkce u schizofrenie

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F20%3A43921037" target="_blank" >RIV/00216208:11120/20:43921037 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

<a href="http://www.cspsychiatr.cz/detail.php?stat=1367" target="_blank" >http://www.cspsychiatr.cz/detail.php?stat=1367</a>

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Vliv lurasidonu na kognitivní funkce u schizofrenie

Popis výsledku v původním jazyce

Deficit kognitivních funkcí je považován za jádrové postižení u schizofrenie, které koreluje s výslednými stavy onemocnění více než psychotické příznaky. Kognitivní oslabení je přítomno v prodromálních fázích onemocnění, u prvních epizod i v chronických fázích. Terapeutické možnosti jeho zmírnění jsou limitované. Jednak se jedná o nefarmakologické intervence (kognitivní remediace, neurostimulace) a jednak o farmaka, která působí na dopaminový, glutamátový, serotoninový, cholinergní nebo GABA neurotransmiterový systém. V praxi jsou nejdostupnějšími prokognitivními farmaky antipsychotika, jejich klinický efekt však zůstává malý. Nový serotonin-dopaminový antagonista lurasidon má unikátní receptorový profil, který naznačuje možnost pozitivního efektu na kognici: antagonismus 5-HT7 a α2C receptorů, agonismus 5-HT1A , nízká vazba k D4 receptorům. Lurasidon v animálních studiích spolehlivě zlepšoval experimentálně narušené funkce paměti a učení a pozitivně ovlivňoval neuronální plasticitu. Klinická data o prokognitivním účinku lurasidonu se opírají o krátkodobé srovnání se ziprasidonem a především vycházejí z dvojitě slepé studie s quetiapinem XR. Lurasidon v krátkodobé i dlouhodobé terapii signifikantně lépe než komparátor ovlivnil kognitivní výkon pacientů se schizofrenií. Zmírnění kognitivního deficitu po léčbě lurasidonem bylo doprovázeno zlepšením funkční kapacity pacientů.

Název v anglickém jazyce

Effect of lurasidone on cognitive functions in schizophrenia

Popis výsledku anglicky

Cognitive deficit is considered as the core impairment in schizophrenia, it correlates with outcomes more than psychotic symptoms. Cognitive dysfunction can be found in the prodromal phases, in first episodes and in chonic phases of the illness. Therapeutic options are limited, nonpharmacological interventions (cognitive remediation, neurostimulation) or drugs that modulate dopaminergic, glutamatergic, serotoninergic, cholinergic, or GABA neurotransmitter system can be used. In clinical practice, the most available procognitive drugs are antipsychotics; however, their clinical effect is small. New serotonin-dopamine antagonist lurasidone has a unique receptor profile that suggests positive effect on cognition: 5-HT7 and α2C receptor antagonism, 5-HT1A agonism, low affinity to D4 receptors. Lurasidone in animal studies reliably improved experimentally impaired memory and learning functions and enhanced neural plasticity. Clinical data on the procognitive efficacy of lurasidone are based on a short-term comparison with ziprasidone and mainly on a double-blind study with quetipine XR. Lurasidone was superior to the comparators in cognitive performance of schizophrenia patients in both short- and long-term treatment. Reduction of cognitive deficit was associated with improvement of patients&apos; functional capacity.

Druh

J_SC - Článek v periodiku v databázi SCOPUS

CEP obor

—

OECD FORD obor

30215 - Psychiatry

Projekt

—

Návaznosti

V - Vyzkumna aktivita podporovana z jinych verejnych zdroju

Rok uplatnění

2020

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Česká a slovenská psychiatrie

ISSN

1212-0383

e-ISSN

—

Svazek periodika

116

Číslo periodika v rámci svazku

6

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

7

Strana od-do

302-308

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-85102583436