Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

The role of endoglin in atherosclerosis

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11160%2F12%3A10124865" target="_blank" >RIV/00216208:11160/12:10124865 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002191501200158X" target="_blank" >http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002191501200158X</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2012.03.001" target="_blank" >10.1016/j.atherosclerosis.2012.03.001</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    The role of endoglin in atherosclerosis

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Endoglin (CD 105, TGF-beta receptor III) is a homodimeric transmembrane glycoprotein that plays a regulatory role in TGF-beta signaling. Its functional role in the context of atherosclerosis has yet to be defined and should be stated here. Therefore, wefocused on the role of endoglin in atherosclerosis in both humans and experimental animals. Endoglin expression was demonstrated in atherosclerotic vessels predominantly in endothelial cells and smooth muscle cells in various types of blood vessels in mice and humans, suggesting its participation in atherogenesis. Endoglin expression was also related to the expression of eNOS in endothelium, repair of the vessel wall, plaque neoangiogenesis, production of collagen and stabilization of atherosclerotic lesions. In addition, increased levels of soluble endoglin were associated with hypercholesterolemia, atherosclerosis, acute myocardial infarction and were related to inhibition of TGF-beta signaling in the vessel wall. Moreover, soluble en

  • Název v anglickém jazyce

    The role of endoglin in atherosclerosis

  • Popis výsledku anglicky

    Endoglin (CD 105, TGF-beta receptor III) is a homodimeric transmembrane glycoprotein that plays a regulatory role in TGF-beta signaling. Its functional role in the context of atherosclerosis has yet to be defined and should be stated here. Therefore, wefocused on the role of endoglin in atherosclerosis in both humans and experimental animals. Endoglin expression was demonstrated in atherosclerotic vessels predominantly in endothelial cells and smooth muscle cells in various types of blood vessels in mice and humans, suggesting its participation in atherogenesis. Endoglin expression was also related to the expression of eNOS in endothelium, repair of the vessel wall, plaque neoangiogenesis, production of collagen and stabilization of atherosclerotic lesions. In addition, increased levels of soluble endoglin were associated with hypercholesterolemia, atherosclerosis, acute myocardial infarction and were related to inhibition of TGF-beta signaling in the vessel wall. Moreover, soluble en

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FA - Kardiovaskulární nemoci včetně kardiochirurgie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    S - Specificky vyzkum na vysokych skolach<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2012

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Atherosclerosis

  • ISSN

    0021-9150

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    224

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    NL - Nizozemsko

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

    4-11

  • Kód UT WoS článku

    000308078000002

  • EID výsledku v databázi Scopus