Výskyt autoprotilátek u příbuzných nemocných se selektivním deficitem IgA
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F01%3A00005522" target="_blank" >RIV/00216224:14110/01:00005522 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00159816:_____/01:00004298
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
čeština
Název v původním jazyce
Výskyt autoprotilátek u příbuzných nemocných se selektivním deficitem IgA
Popis výsledku v původním jazyce
Nejčastější primární imunodeficit - selektivní deficit IgA - bývá často doprovázen autoimunitními fenomény. V naší práci jsme zjišťovali, zda se autoprotilátky vyskytují častěji u pokrevních příbuzných osob se selektivním deficitem IgA než v běžné populaci. Vyšetřili jsme 15 příbuzných prvého stupně pacientů s familiární formou IgA deficitu a 129 příbuzných prvého stupně se sporadickou formou. Byly vyšetřeny protilátky antinukleární, proti mikrosomům štítné žlázy, tyreoglobulinu, parietálním buňkám žaludeční sliznice, retikulinu, hladké svalovině, mitochondriím, cytoplazmě granulocytů (ANCA), kardiolipinu a gliadinu, dále revmatoidní faktor. Nepodařilo se prokázat signifikantní vzestup frekvence žádné ze sledovaných autoprotilátek ani celkového počtu vyšetřených autoprotilátek v žádné z vyšetřených skupin příbuzných IgA deficitních osob. Naše nálezy neprokazují, kromě vlastního deficitu IgA, závažnější genetický podklad autoimunitních fenoménů u IgA deficitních osob.
Název v anglickém jazyce
Autoantibodies in relatives of IgA-deficient patients
Popis výsledku anglicky
Selective IgA deficiency is frequently associated with autoimmune phenomena. We addressed the question, whether autoantibodies are more frequent in relatives of IgA deficient persons. Fifteen first-degree relatives of patients with a familial form of IgAdeficiency and 129 first-degree relatives of patients with a sporadic form of IgA deficiency were evaluated. Following autoantibodies were detected: antinuclear, anti-thyreoglobulin, anti-thyroid microsomal, anti-gastric parietal cell, anti-reticulin, anti-smooth muscle, anti-mitochondrial, anti-neutrophil cytoplasmatic, anti-cardiolipin, rheumatoid factor and antibodies against gliadin. We did not find increase in any of the autoantibodies evaluated in any groups of patients. Our results do not support a significant genetic influence in autoantibodies formation in selective IgA deficiency.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EC - Imunologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/NI4703" target="_blank" >NI4703: Poruchy imunoregulace u nemocných s humorálními imunodeficity</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2001
Kód důvěrnosti údajů
C - Předmět řešení projektu podléhá obchodnímu tajemství (§ 504 Občanského zákoníku), ale název projektu, cíle projektu a u ukončeného nebo zastaveného projektu zhodnocení výsledku řešení projektu (údaje P03, P04, P15, P19, P29, PN8) dodané do CEP, jsou upraveny tak, aby byly zveřejnitelné.
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Vnitřní lékařství
ISSN
0042-773X
e-ISSN
—
Svazek periodika
47
Číslo periodika v rámci svazku
1
Stát vydavatele periodika
CZ - Česká republika
Počet stran výsledku
3
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
—
EID výsledku v databázi Scopus
—