Kamptotecin indukuje autofagii monoblastů transformovaných onkogenem v-myb

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F04%3A00019786" target="_blank" >RIV/00216224:14310/04:00019786 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Camptothecin induces autophagy of v-myb-transformed monoblasts

Popis výsledku v původním jazyce

Programmed cell death (PCD) pathways are frequently damaged during processes of malignant transformation. Abrogation of PCD can significantly affect the response of the cancer cell to a therapy. Therefore, understanding of molecular mechanisms regulatingPCD in cancer cells is of potential clinical interest. In this study we analyzed PCD pathways in the cells of two leukemia cell lines: human U937 promonocytes and chicken v-myb-transformed BM2 monoblasts. PCD of these cells was induced using three agents: arsenic trioxide induces PCD by elevation of the intracellular level of hydrogen peroxide, cycloheximide acts as inhibitor of proteosynthesis and camptothecin inhibits activity of DNA topoisomerase I thus causing DNA damage. We found the mechanisms ofPCD activated in BM2 and U937 cells by these agents partially different. Under conditions when U937 cells undergo caspase-mediated apoptosis, BM2 cells die by caspase-independent pathway. In addition, DNA damage caused by camptothecin re

Název v anglickém jazyce

Camptothecin induces autophagy of v-myb-transformed monoblasts

Popis výsledku anglicky

Programmed cell death (PCD) pathways are frequently damaged during processes of malignant transformation. Abrogation of PCD can significantly affect the response of the cancer cell to a therapy. Therefore, understanding of molecular mechanisms regulatingPCD in cancer cells is of potential clinical interest. In this study we analyzed PCD pathways in the cells of two leukemia cell lines: human U937 promonocytes and chicken v-myb-transformed BM2 monoblasts. PCD of these cells was induced using three agents: arsenic trioxide induces PCD by elevation of the intracellular level of hydrogen peroxide, cycloheximide acts as inhibitor of proteosynthesis and camptothecin inhibits activity of DNA topoisomerase I thus causing DNA damage. We found the mechanisms ofPCD activated in BM2 and U937 cells by these agents partially different. Under conditions when U937 cells undergo caspase-mediated apoptosis, BM2 cells die by caspase-independent pathway. In addition, DNA damage caused by camptothecin re

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GA301%2F03%2F1055" target="_blank" >GA301/03/1055: Studium molekulárních mechanismů způsobujících supresi v-Myb s využitím přístupů proteomiky</a><br>

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Rok uplatnění

2004

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Differentiation

ISSN

0301-4681

e-ISSN

—

Svazek periodika

72

Číslo periodika v rámci svazku

6

Stát vydavatele periodika

DE - Spolková republika Německo

Počet stran výsledku

1

Strana od-do

279

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—