c-Jun indukuje apoptózu hladovějících monoblastů BM2 aktivací komplexu cyklin A-CDK2

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F07%3A00020137" target="_blank" >RIV/00216224:14310/07:00020137 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/68081707:_____/07:00083873 RIV/68378041:_____/07:00083873

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2

Popis výsledku v původním jazyce

c-Jun is one of the major components of the Activating Protein-1 (AP-1), the transcription factor that participates in regulation of proliferation, differentiation and apoptosis. In this study, we explored functional interactions of the c-Jun protein with several regulators of the G1/S transition in serum-deprived v-myb-transformed chicken monoblasts BM2. We show that the c-Jun protein induces expression of cyclin A, thus up-regulating activity of cyclin A-associated cyclin-dependent kinase 2 (CDK2), and causing massive programmed cell death of starved BM2cJUN cells. Specific inhibition of CDK2 suppresses frequency of apoptosis of BM2cJUN cells. We conclude that up-regulation of cyclin A-expression and CDK2 activity can represent important link betweenthe c-Jun protein, cell cycle machinery and programmed cell death pathway in leukemic cells.

Název v anglickém jazyce

c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2

Popis výsledku anglicky

c-Jun is one of the major components of the Activating Protein-1 (AP-1), the transcription factor that participates in regulation of proliferation, differentiation and apoptosis. In this study, we explored functional interactions of the c-Jun protein with several regulators of the G1/S transition in serum-deprived v-myb-transformed chicken monoblasts BM2. We show that the c-Jun protein induces expression of cyclin A, thus up-regulating activity of cyclin A-associated cyclin-dependent kinase 2 (CDK2), and causing massive programmed cell death of starved BM2cJUN cells. Specific inhibition of CDK2 suppresses frequency of apoptosis of BM2cJUN cells. We conclude that up-regulation of cyclin A-expression and CDK2 activity can represent important link betweenthe c-Jun protein, cell cycle machinery and programmed cell death pathway in leukemic cells.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Rok uplatnění

2007

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Biochemical and Biophysical Research Communications

ISSN

0006-291X

e-ISSN

—

Svazek periodika

353

Číslo periodika v rámci svazku

1

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

6

Strana od-do

92-97

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—