53BP1 Regulates DSB Repair Using Rif1 to Control 5 ' End Resection
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14740%2F13%3A00066922" target="_blank" >RIV/00216224:14740/13:00066922 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1126/science.1231573" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1126/science.1231573</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1126/science.1231573" target="_blank" >10.1126/science.1231573</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
53BP1 Regulates DSB Repair Using Rif1 to Control 5 ' End Resection
Popis výsledku v původním jazyce
The choice between double-strand break (DSB) repair by either homology-directed repair (HDR) or nonhomologous end joining (NHEJ) is tightly regulated. Defects in this regulation can induce genome instability and cancer. 53BP1 is critical for the controlof DSB repair, promoting NHEJ, and inhibiting the 5' end resection needed for HDR. Using dysfunctional telomeres and genome-wide DSBs, we identify Rif1 as the main factor used by 53BP1 to impair 5' end resection. Rif1 inhibits resection involving CtIP, BLM, and Exo1; limits accumulation of BRCA1/BARD1 complexes at sites of DNA damage; and defines one of the mechanisms by which 53BP1 causes chromosomal abnormalities in Brca1-deficient cells. These data establish Rif1 as an important contributor to the control of DSB repair by 53BP1.
Název v anglickém jazyce
53BP1 Regulates DSB Repair Using Rif1 to Control 5 ' End Resection
Popis výsledku anglicky
The choice between double-strand break (DSB) repair by either homology-directed repair (HDR) or nonhomologous end joining (NHEJ) is tightly regulated. Defects in this regulation can induce genome instability and cancer. 53BP1 is critical for the controlof DSB repair, promoting NHEJ, and inhibiting the 5' end resection needed for HDR. Using dysfunctional telomeres and genome-wide DSBs, we identify Rif1 as the main factor used by 53BP1 to impair 5' end resection. Rif1 inhibits resection involving CtIP, BLM, and Exo1; limits accumulation of BRCA1/BARD1 complexes at sites of DNA damage; and defines one of the mechanisms by which 53BP1 causes chromosomal abnormalities in Brca1-deficient cells. These data establish Rif1 as an important contributor to the control of DSB repair by 53BP1.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GAP205%2F12%2F0550" target="_blank" >GAP205/12/0550: Dynamika vzniku shelterinového komplexu</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Science
ISSN
0036-8075
e-ISSN
—
Svazek periodika
339
Číslo periodika v rámci svazku
6120
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
5
Strana od-do
700-704
Kód UT WoS článku
000314585600044
EID výsledku v databázi Scopus
—