Repair of Double-strand Breaks under Condition of Ubiquitin Deficiency/Proteotoxic Stress

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F18%3A73594492" target="_blank" >RIV/61989592:15110/18:73594492 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

<a href="http://www.chemicke-listy.cz/ojs3/index.php/chemicke-listy/article/view/2962/2947" target="_blank" >http://www.chemicke-listy.cz/ojs3/index.php/chemicke-listy/article/view/2962/2947</a>

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

slovinština

Název v původním jazyce

Oprava dvojvláknových zlomov DNA v podmienkach deficitu voľného ubikvitínu / proteotoxického stresu

Popis výsledku v původním jazyce

Dvojvlákonové zlomy DNA (double-strand breaks, DSB) sú považované za jedno z najzávažnějších poškodení DNA, ktoré može byť indukované roznymi endogénnymi a exogénnymi faktormi. ....

Název v anglickém jazyce

Repair of Double-strand Breaks under Condition of Ubiquitin Deficiency/Proteotoxic Stress

Popis výsledku anglicky

DNA double-strand breaks (DSBs) signaling and repair is crucial to preserve genomic integrity and maintain cellular homeostasis. During the response to DSBs, histone ubiquitylation by RNF168 is a critical event, which orchestrates the recruitment of downstream effectors, e.g. BRCA1 and 53BP1. While 53BP1 licenses the non-homologous end joining (NHEJ), BRCA1 initiates the DNA resection thus enabling homologous recombination (HR). Under conditions of ubiquitin starvation, mostly resulting from proteotoxic stress, the ubiquitin-dependent accumulation of DNA damage response proteins at the sites of DNA damage is impaired. Therefore, the proteotoxic stress is commonly manifested by an attenuation of ubiquitin-mediated DSBs response. However, we have identified several cancer cell lines that display recruitment of 53BP1 to the sites of DSBs under the conditions of proteasome inhibitor (Bortezomib or MG132) induced proteotoxic stress, i.e., under substantial depletion of nuclear free ubiquitin levels. This review brings a brief description of two major DSBs repair pathways: HR and NHEJ, their functional dependency on signaling through ubiquitin and a discussion of newly identified phenomenon of proteotoxic stress resistant response to DNA double-strand breaks.

Druh

J_imp - Článek v periodiku v databázi Web of Science

CEP obor

—

OECD FORD obor

10401 - Organic chemistry

Projekt

—

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2018

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

CHEMICKE LISTY

ISSN

0009-2770

e-ISSN

—

Svazek periodika

112

Číslo periodika v rámci svazku

1

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

8

Strana od-do

20-27

Kód UT WoS článku

000427968600004

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-85043774782