Tick salivary cystatin sialostatin L2 suppresses IFN responses in mouse dendritic cells
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F60077344%3A_____%2F15%3A00453400" target="_blank" >RIV/60077344:_____/15:00453400 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/60076658:12310/15:43888810
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1111/pim.12162" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1111/pim.12162</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1111/pim.12162" target="_blank" >10.1111/pim.12162</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Tick salivary cystatin sialostatin L2 suppresses IFN responses in mouse dendritic cells
Popis výsledku v původním jazyce
Type I interferon (IFN), mainly produced by dendritic cells (DCs), is critical in the host defence against tick-transmitted pathogens. Here, we report that salivary cysteine protease inhibitor from the hard tick Ixodes scapularis, sialostatin L2, affectsIFN- mediated immune reactions in mouse dendritic cells. Following IFN receptor ligation, the Janus activated kinases/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT) pathway is activated. We show that sialostatin L2 attenuates phosphorylation of STATs in spleen dendritic cells upon addition of recombinant IFN-. LPS-stimulated dendritic cells release IFN- which in turn leads to the induction of IFN-stimulated genes (ISG) through JAK/STAT pathway activation. The induction of two ISG, interferon regulatory factor 7 (IRF-7) and IP-10, was suppressed by sialostatin L2 in LPS-stimulated dendritic cells. Finally, the interference of sialostatin L2 with IFN action led to the enhanced replication of tick-borne encephalitis virus in
Název v anglickém jazyce
Tick salivary cystatin sialostatin L2 suppresses IFN responses in mouse dendritic cells
Popis výsledku anglicky
Type I interferon (IFN), mainly produced by dendritic cells (DCs), is critical in the host defence against tick-transmitted pathogens. Here, we report that salivary cysteine protease inhibitor from the hard tick Ixodes scapularis, sialostatin L2, affectsIFN- mediated immune reactions in mouse dendritic cells. Following IFN receptor ligation, the Janus activated kinases/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT) pathway is activated. We show that sialostatin L2 attenuates phosphorylation of STATs in spleen dendritic cells upon addition of recombinant IFN-. LPS-stimulated dendritic cells release IFN- which in turn leads to the induction of IFN-stimulated genes (ISG) through JAK/STAT pathway activation. The induction of two ISG, interferon regulatory factor 7 (IRF-7) and IP-10, was suppressed by sialostatin L2 in LPS-stimulated dendritic cells. Finally, the interference of sialostatin L2 with IFN action led to the enhanced replication of tick-borne encephalitis virus in
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EC - Imunologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Parasite immunology
ISSN
0141-9838
e-ISSN
—
Svazek periodika
37
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
70-78
Kód UT WoS článku
000348718100002
EID výsledku v databázi Scopus
—