Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Involvement of MAP Kinases in the Cytotoxicity of Acyclic Nucleoside Phosphonates

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388963%3A_____%2F12%3A00376351" target="_blank" >RIV/61388963:_____/12:00376351 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Involvement of MAP Kinases in the Cytotoxicity of Acyclic Nucleoside Phosphonates

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The role of ERK, p38, JNK and AKT kinases in PMEG-induced apoptosis was investigated in CCRF-CEM and HL-60 leukemia cells. First, MAPK mRNA and protein expression were assessed in PMEG-treated cells. MAPK activation was then measured using phospho-specific antibodies. Up-regulation of p38beta, gamma and delta mRNA were observed following PMEG treatment of CCRF-CEM cells, however, the total protein expression remained unchanged. Neither PMEG nor its analogue 9-[2-(phosphonomethoxy)ethyl]-2,6-diaminopurine (PMEDAP) induced p38 kinase phosphorylation in CCRF-CEM cells, whereas increased p38 phosphorylation was observed in HL-60 cells. The ERK, JNK or AKT pathways did not. PMEG- and PMEDAP-induced cytotoxicity is therefore partly mediated by the p38 pathway in human leukemia cells.

  • Název v anglickém jazyce

    Involvement of MAP Kinases in the Cytotoxicity of Acyclic Nucleoside Phosphonates

  • Popis výsledku anglicky

    The role of ERK, p38, JNK and AKT kinases in PMEG-induced apoptosis was investigated in CCRF-CEM and HL-60 leukemia cells. First, MAPK mRNA and protein expression were assessed in PMEG-treated cells. MAPK activation was then measured using phospho-specific antibodies. Up-regulation of p38beta, gamma and delta mRNA were observed following PMEG treatment of CCRF-CEM cells, however, the total protein expression remained unchanged. Neither PMEG nor its analogue 9-[2-(phosphonomethoxy)ethyl]-2,6-diaminopurine (PMEDAP) induced p38 kinase phosphorylation in CCRF-CEM cells, whereas increased p38 phosphorylation was observed in HL-60 cells. The ERK, JNK or AKT pathways did not. PMEG- and PMEDAP-induced cytotoxicity is therefore partly mediated by the p38 pathway in human leukemia cells.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    CE - Biochemie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/1M0508" target="_blank" >1M0508: Nová antivirotika a antineoplastika</a><br>

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2012

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Anticancer Research

  • ISSN

    0250-7005

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    32

  • Číslo periodika v rámci svazku

    2

  • Stát vydavatele periodika

    GR - Řecká republika

  • Počet stran výsledku

    6

  • Strana od-do

    497-502

  • Kód UT WoS článku

    000299985800013

  • EID výsledku v databázi Scopus