Involvement of MAP Kinases in the Cytotoxicity of Acyclic Nucleoside Phosphonates
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388963%3A_____%2F12%3A00376351" target="_blank" >RIV/61388963:_____/12:00376351 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Involvement of MAP Kinases in the Cytotoxicity of Acyclic Nucleoside Phosphonates
Popis výsledku v původním jazyce
The role of ERK, p38, JNK and AKT kinases in PMEG-induced apoptosis was investigated in CCRF-CEM and HL-60 leukemia cells. First, MAPK mRNA and protein expression were assessed in PMEG-treated cells. MAPK activation was then measured using phospho-specific antibodies. Up-regulation of p38beta, gamma and delta mRNA were observed following PMEG treatment of CCRF-CEM cells, however, the total protein expression remained unchanged. Neither PMEG nor its analogue 9-[2-(phosphonomethoxy)ethyl]-2,6-diaminopurine (PMEDAP) induced p38 kinase phosphorylation in CCRF-CEM cells, whereas increased p38 phosphorylation was observed in HL-60 cells. The ERK, JNK or AKT pathways did not. PMEG- and PMEDAP-induced cytotoxicity is therefore partly mediated by the p38 pathway in human leukemia cells.
Název v anglickém jazyce
Involvement of MAP Kinases in the Cytotoxicity of Acyclic Nucleoside Phosphonates
Popis výsledku anglicky
The role of ERK, p38, JNK and AKT kinases in PMEG-induced apoptosis was investigated in CCRF-CEM and HL-60 leukemia cells. First, MAPK mRNA and protein expression were assessed in PMEG-treated cells. MAPK activation was then measured using phospho-specific antibodies. Up-regulation of p38beta, gamma and delta mRNA were observed following PMEG treatment of CCRF-CEM cells, however, the total protein expression remained unchanged. Neither PMEG nor its analogue 9-[2-(phosphonomethoxy)ethyl]-2,6-diaminopurine (PMEDAP) induced p38 kinase phosphorylation in CCRF-CEM cells, whereas increased p38 phosphorylation was observed in HL-60 cells. The ERK, JNK or AKT pathways did not. PMEG- and PMEDAP-induced cytotoxicity is therefore partly mediated by the p38 pathway in human leukemia cells.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
CE - Biochemie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/1M0508" target="_blank" >1M0508: Nová antivirotika a antineoplastika</a><br>
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2012
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Anticancer Research
ISSN
0250-7005
e-ISSN
—
Svazek periodika
32
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
GR - Řecká republika
Počet stran výsledku
6
Strana od-do
497-502
Kód UT WoS článku
000299985800013
EID výsledku v databázi Scopus
—