Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Silencing of carbonic anhydrase I enhances the malignant potential of exosomes secreted by prostatic tumour cells

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388971%3A_____%2F19%3A00509053" target="_blank" >RIV/61388971:_____/19:00509053 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcmm.14265" target="_blank" >https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcmm.14265</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1111/jcmm.14265" target="_blank" >10.1111/jcmm.14265</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Silencing of carbonic anhydrase I enhances the malignant potential of exosomes secreted by prostatic tumour cells

  • Popis výsledku v původním jazyce

    We report results showing that the silencing of carbonic anhydrase I (siCA1) in prostatic (PC3) tumour cells has a significant impact on exosome formation. An increased diameter, concentration and diversity of the produced exosomes were noticed as a consequence of this knock-down. The protein composition of the exosomes' cargo was also altered. Liquid chromatography and mass spectrometry analyses identified 42 proteins significantly altered in PC3 siCA1 exosomes compared with controls. The affected proteins are mainly involved in metabolic processes, biogenesis, cell component organization and defense/immunity. Interestingly, almost all of them have been described as 'enhancers' of tumour development through the promotion of cell proliferation, migration and invasion. Thus, our results indicate that the reduced expression of the CA1 protein enhances the malignant potential of PC3 cells.

  • Název v anglickém jazyce

    Silencing of carbonic anhydrase I enhances the malignant potential of exosomes secreted by prostatic tumour cells

  • Popis výsledku anglicky

    We report results showing that the silencing of carbonic anhydrase I (siCA1) in prostatic (PC3) tumour cells has a significant impact on exosome formation. An increased diameter, concentration and diversity of the produced exosomes were noticed as a consequence of this knock-down. The protein composition of the exosomes' cargo was also altered. Liquid chromatography and mass spectrometry analyses identified 42 proteins significantly altered in PC3 siCA1 exosomes compared with controls. The affected proteins are mainly involved in metabolic processes, biogenesis, cell component organization and defense/immunity. Interestingly, almost all of them have been described as 'enhancers' of tumour development through the promotion of cell proliferation, migration and invasion. Thus, our results indicate that the reduced expression of the CA1 protein enhances the malignant potential of PC3 cells.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10606 - Microbiology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2019

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Journal of Cellular and Molecular Medicine

  • ISSN

    1582-4934

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    23

  • Číslo periodika v rámci svazku

    5

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    15

  • Strana od-do

    3641-3655

  • Kód UT WoS článku

    000466841100055

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85064815688