Erythropoietin-driven signaling ameliorates the survival defect of DMT1-mutant erythroid progenitors and erythroblasts
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F12%3A33140231" target="_blank" >RIV/61989592:15110/12:33140231 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://www.haematologica.com/content/97/10/1480.full" target="_blank" >http://www.haematologica.com/content/97/10/1480.full</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.3324/haematol.2011.059550" target="_blank" >10.3324/haematol.2011.059550</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Erythropoietin-driven signaling ameliorates the survival defect of DMT1-mutant erythroid progenitors and erythroblasts
Popis výsledku v původním jazyce
Hypochromic microcytic anemia associated with ineffective erythropoiesis caused by recessive mutations in divalent metal transporter 1 (DMT1) can be improved with high-dose erythropoietin supplementation. The aim of this study was to characterize and compare erythropoiesis in samples from a DMT1-mutant patient before and after treatment with erythropoietin, as well as in a mouse model with a DMT1 mutation, the mk/mk mice. We showed that erythropoietin inhibits apoptosis of DMT1-mutant erythroid progenitors and differentiating erythroblasts by increasing STAT5 signaling.
Název v anglickém jazyce
Erythropoietin-driven signaling ameliorates the survival defect of DMT1-mutant erythroid progenitors and erythroblasts
Popis výsledku anglicky
Hypochromic microcytic anemia associated with ineffective erythropoiesis caused by recessive mutations in divalent metal transporter 1 (DMT1) can be improved with high-dose erythropoietin supplementation. The aim of this study was to characterize and compare erythropoiesis in samples from a DMT1-mutant patient before and after treatment with erythropoietin, as well as in a mouse model with a DMT1 mutation, the mk/mk mice. We showed that erythropoietin inhibits apoptosis of DMT1-mutant erythroid progenitors and differentiating erythroblasts by increasing STAT5 signaling.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GPP305%2F10%2FP210" target="_blank" >GPP305/10/P210: Důsledky deficience DMT1 proteinu na erytropoézu.</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach
Ostatní
Rok uplatnění
2012
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Haematologica: the hematology journal
ISSN
0390-6078
e-ISSN
—
Svazek periodika
97
Číslo periodika v rámci svazku
10
Stát vydavatele periodika
IT - Italská republika
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
1480-1488
Kód UT WoS článku
000310208400009
EID výsledku v databázi Scopus
—