The effect of erythropoietin on erythroblast with mutated iron transporter DMT1

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F12%3A33140888" target="_blank" >RIV/61989592:15110/12:33140888 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

slovinština

Název v původním jazyce

Vplyv erytropoetínu na erytroblasty postihnuté mutáciou v DMT1 transportéri železa

Popis výsledku v původním jazyce

Mutácie transmembránového transportéru DMT1 vedú ku vzniku hypochrómnej mikrocytárnej anémie, ktorá môže byť zmiernená podávaním vysokých dávok rekombinantného erytropoetínu (EPO). Našim cieľom bolo s pomocou myšieho modelu s DMT1 mutáciou (mk/mk myší) odhaliť mechanizmy, ktoré sú zodpovedné za úspešnosť liečby EPO. Aplikácia EPO mk/mk myšiam signifikantne zvýšila hladinu hemoglobínu a hematokritu. Na vzorkách kostnej drene a sleziny sme u mk/mk myší zistili pokles podielu apoptotických erytroblastov poaplikácii EPO. Následná analýza ukázala, že za zlepšeným prežívaním DMT1-mutantných erytroblastov je hyperaktivácia transkripčného faktora STAT5, ktorý je dôležitý pre prežívanie erytroidných buniek a zvýšená expresia anti-apoptotických proteínov BCL-XLa MCL-1. Naše výsledky dokazujú, že defekt v transporte železa v erytroidných bunkách vedie k zvýšenej apoptóze, ktorá môže byť redukovaná podávaním vysokých dávok EPO.

Název v anglickém jazyce

The effect of erythropoietin on erythroblast with mutated iron transporter DMT1

Popis výsledku anglicky

Mutations in a transmembrane iron transporter DMT1 cause hypochromic microcytic anemia that can be corrected with high doses of recombinant erythropoietin (EPO). Our aim was to characterize mechanisms responsible for the success of EPO therapy using a mouse model with DMT1 mutation, mk/mk mice. The application of EPO significantly increased hemoglobin levels and hematocrit in mk/mk mice. Analyses of bone marrow and spleen erythroblasts revealed decreased degree of apoptosis in EPO-treated mice when compared to non-treated mice. Increased survival was likely the result of STAT5 hyperactivation and increased expression of anti-apoptotic proteins BCL-XL and MCL-1. Our results show that this defect in erythroid iron transport causes increased apoptosis oferythroid cells which can be reduced using application of high doses of EPO.

Druh

D - Stať ve sborníku

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GPP305%2F10%2FP210" target="_blank" >GPP305/10/P210: Důsledky deficience DMT1 proteinu na erytropoézu.</a><br>

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach

Rok uplatnění

2012

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název statě ve sborníku

ŠTUDENTSKÁ VEDECKÁ KONFERENCIA PriF UK 2012 Zborník recenzovaných príspevkov

ISBN

978-80-223-3213-2

ISSN

—

e-ISSN

—

Počet stran výsledku

5

Strana od-do

332-336

Název nakladatele

Univerzita Komenského

Místo vydání

Bratislava

Místo konání akce

Bratislava

Datum konání akce

25. 4. 2012

Typ akce podle státní příslušnosti

EUR - Evropská akce

Kód UT WoS článku

—