Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Apoptóza vyvolaná v endoteliálních buňkách TGF-beta zprostředkovaná M6P/IGFII-R a mini-plasminogenem

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F05%3A00021377" target="_blank" >RIV/68378050:_____/05:00021377 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    TGF-beta-induced apoptosis in endothelial cells mediated by M6P/IGFII-R and mini-plasminogen

  • Popis výsledku v původním jazyce

    TGF-b must be activated from the latent form (LTGF-b) to induce biological responses. We report activation of TGF-b by co-operation of the mannose-6-phosphate/insulin-like-growth-factor-II receptor (CD222) and the u-PAR (CD87). Endothelial cells expressCD222 and CD87 in a membrane complex; the association of these two receptors is essential for the release of active TGF-b in the transduced mouse fibroblast. Smooth-muscle cells, which express CD222 and CD87 at similar density to endothelial cells but not in complexed form, do not activate TGF-b. Mini-plasminogen is a high-affinity ligand for CD222 and is essential for the activation of TGF-b by the CD87-CD222 complex to induce apoptosis in endothelial cells. This specific mechanism of TGF-b-mediated apoptosis in endothelial cells is thus a potential novel target for treatment of pathological vascular disorders (e.g. tumor angiogenesis).

  • Název v anglickém jazyce

    TGF-beta-induced apoptosis in endothelial cells mediated by M6P/IGFII-R and mini-plasminogen

  • Popis výsledku anglicky

    TGF-b must be activated from the latent form (LTGF-b) to induce biological responses. We report activation of TGF-b by co-operation of the mannose-6-phosphate/insulin-like-growth-factor-II receptor (CD222) and the u-PAR (CD87). Endothelial cells expressCD222 and CD87 in a membrane complex; the association of these two receptors is essential for the release of active TGF-b in the transduced mouse fibroblast. Smooth-muscle cells, which express CD222 and CD87 at similar density to endothelial cells but not in complexed form, do not activate TGF-b. Mini-plasminogen is a high-affinity ligand for CD222 and is essential for the activation of TGF-b by the CD87-CD222 complex to induce apoptosis in endothelial cells. This specific mechanism of TGF-b-mediated apoptosis in endothelial cells is thus a potential novel target for treatment of pathological vascular disorders (e.g. tumor angiogenesis).

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2005

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Journal of Cell Science

  • ISSN

    0021-9533

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    118

  • Číslo periodika v rámci svazku

    19

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    10

  • Strana od-do

    4577-4586

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus