Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

IL-12 inhibits the TGF-beta-dependent T cell developmental programs and skews the TGF-beta-induced differentiation into a Th1-like direction

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F12%3A00371356" target="_blank" >RIV/68378050:_____/12:00371356 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00216208:11310/12:10104201

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.imbio.2011.07.032" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.imbio.2011.07.032</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.imbio.2011.07.032" target="_blank" >10.1016/j.imbio.2011.07.032</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    IL-12 inhibits the TGF-beta-dependent T cell developmental programs and skews the TGF-beta-induced differentiation into a Th1-like direction

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Development and differentiation of Th cells is highly plastic and strictly regulated by cytokines. We show negative regulation of TGF-beta-dependent differentiation programs by IL-12. Development of TGF-b-induced regulatory T cells (iTregs) or TGF-b/IL-6-activated Th17 cells from purified mouse CD4+CD25- T cells stimulated with anti-CD3 was abrogated by IL-12, establishing different developmental program. IL-12 inhibited expression of lineage-specific transcription factors Foxp3 and RORgt in developingTregs and Th17 cells. IL-12 altered development of iTregs and Th17 cells even added after 48 h. Cells activated by TGF-b and IL-12 had increased expression of T-bet, produced Th1 cytokines IFN-g and IL-2 and expressed IL-18 receptor and C-C chemokine receptor type 5. Cells activated by both TGF-b and IL-12 stimulated macrophages to produce nitric oxide. IL-12 is shown as superior cytokine able to skew ongoing TGF-b-dependent iTreg or Th17 developmental program to Th1-like direction.

  • Název v anglickém jazyce

    IL-12 inhibits the TGF-beta-dependent T cell developmental programs and skews the TGF-beta-induced differentiation into a Th1-like direction

  • Popis výsledku anglicky

    Development and differentiation of Th cells is highly plastic and strictly regulated by cytokines. We show negative regulation of TGF-beta-dependent differentiation programs by IL-12. Development of TGF-b-induced regulatory T cells (iTregs) or TGF-b/IL-6-activated Th17 cells from purified mouse CD4+CD25- T cells stimulated with anti-CD3 was abrogated by IL-12, establishing different developmental program. IL-12 inhibited expression of lineage-specific transcription factors Foxp3 and RORgt in developingTregs and Th17 cells. IL-12 altered development of iTregs and Th17 cells even added after 48 h. Cells activated by TGF-b and IL-12 had increased expression of T-bet, produced Th1 cytokines IFN-g and IL-2 and expressed IL-18 receptor and C-C chemokine receptor type 5. Cells activated by both TGF-b and IL-12 stimulated macrophages to produce nitric oxide. IL-12 is shown as superior cytokine able to skew ongoing TGF-b-dependent iTreg or Th17 developmental program to Th1-like direction.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EC - Imunologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2012

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Immunobiology

  • ISSN

    0171-2985

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    217

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    DE - Spolková republika Německo

  • Počet stran výsledku

    9

  • Strana od-do

    74-82

  • Kód UT WoS článku

    000299445400011

  • EID výsledku v databázi Scopus