Aktivita Src kinázy regulující signální dráhu mTORC1 v buňkách transformovaných virem Rousova sarkomu nezávisí na Akt

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F08%3A00306690" target="_blank" >RIV/68378050:_____/08:00306690 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00064211:_____/08:#0000016

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Regulation of mTORC1 signaling by Src kinase activity is Akt1-independent in RSV-transformed cells

Popis výsledku v původním jazyce

A critical role of Src activity in the deregulation of mTOR signaling pathway in RSV transformed hamster fibroblasts was shown using cells treated with Src specific inhibitor SU6656, and cells expressing either the active Src or the dominant negative Srckinase dead mutant. Disruption of Src activity results in substantial reduction of the phosphorylation and activity of Akt/PKB, phosphorylation of tuberin (TSC2), mammalian target of rapamycin (mTOR), S6K1, ribosomal protein S6 and eukaryotic initiationfactor 4E binding protein 4E BP1. Ectopic, active Akt expressed in Src deficient cells significantly enhanced phosphorylation of TSC2 in these cells, but failed to activate the components of the mTOR pathway that are downstream of TSC2. This indicates that Src kinase activity is essential for the activity of mTOR dependent signaling pathway and suggest that in cells expressing a highly active Src protein, mTOR targets may be controlled by Src independently of Akt/TSC2 cascade.

Název v anglickém jazyce

Regulation of mTORC1 signaling by Src kinase activity is Akt1-independent in RSV-transformed cells

Popis výsledku anglicky

A critical role of Src activity in the deregulation of mTOR signaling pathway in RSV transformed hamster fibroblasts was shown using cells treated with Src specific inhibitor SU6656, and cells expressing either the active Src or the dominant negative Srckinase dead mutant. Disruption of Src activity results in substantial reduction of the phosphorylation and activity of Akt/PKB, phosphorylation of tuberin (TSC2), mammalian target of rapamycin (mTOR), S6K1, ribosomal protein S6 and eukaryotic initiationfactor 4E binding protein 4E BP1. Ectopic, active Akt expressed in Src deficient cells significantly enhanced phosphorylation of TSC2 in these cells, but failed to activate the components of the mTOR pathway that are downstream of TSC2. This indicates that Src kinase activity is essential for the activity of mTOR dependent signaling pathway and suggest that in cells expressing a highly active Src protein, mTOR targets may be controlled by Src independently of Akt/TSC2 cascade.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GA301%2F04%2F0550" target="_blank" >GA301/04/0550: Účast nitrobuněčné signalizace na změnách v kontrole translace ve v-Src-transformovaných buňkách jako model pro cílenou terapii nádorů</a><br>

Návaznosti

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2008

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Neoplasia

ISSN

1522-8002

e-ISSN

—

Svazek periodika

10

Číslo periodika v rámci svazku

2

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

9

Strana od-do

—

Kód UT WoS článku

000253614400001

EID výsledku v databázi Scopus

—