Ovlivnění signálních drah mTOR a MAPK inhibicí kinázové aktivity Src - význam pro individualizovanou protinádorovou terapii
Veřejná podpora
Poskytovatel
Ministerstvo zdravotnictví
Program
Resortní program výzkumu a vývoje Ministerstva zdravotnictví III
Veřejná soutěž
VaV pro Ministerstvo zdravotnictví III 1 (SMZ0201001)
Hlavní účastníci
—
Druh soutěže
VS - Veřejná soutěž
Číslo smlouvy
NT11231-4/2010
Alternativní jazyk
Název projektu anglicky
Control of mTOR and MAPK pathways by Src tyrosine kinase activity - implication for cancer therapy by protein kinase inhibitors
Anotace anglicky
Tyrosine kinase activity of Src is up-regulated in numerous types of human cancer and Src inhibitors are used as efficient anticancer drugs. Pre-clinical data and clinical trials showed strong effect of tyrosine kinase inhibitors in cancer therapy. Our previous findings has shown that the suppression of Src kinase activity results in the inhibition of the serine/threonine-specific phosphorylation of effector proteins in the mTOR signalling pathway. It indicates that, besides rapamycin and its analogueswhich are tested in clinical trials, Src inhibitors are important therapeutic agents against tumors with different deregulated signal transduction pathways.The aim of the project is to elucidate how Src tyrosine kinase activity is involved in the deregulated signalling of two important pathways, the mTOR pathway and the MAPK cascade, in cancer cells.
Vědní obory
Kategorie VaV
NV - Neprůmyslový výzkum (aplikovaný výzkum s výjimkou průmyslového)
CEP - hlavní obor
FD - Onkologie a hematologie
CEP - vedlejší obor
FC - Pneumologie
CEP - další vedlejší obor
—
OECD FORD - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)
30203 - Respiratory systems<br>30204 - Oncology<br>30205 - Hematology
Hodnocení dokončeného projektu
Hodnocení poskytovatelem
U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)
Zhodnocení výsledků projektu
Řešení projektu prokázalo, že zvýšená aktivita Akt a její signalizace je vyvolána působením rapamycinu a vede u buněk maligního melanomu k rezistenci. Tento proces je blokován inaktivací Src. Regulační funkce molekuly Src je tlumena mutovanou formou BRAF
Termíny řešení
Zahájení řešení
1. 9. 2010
Ukončení řešení
30. 6. 2013
Poslední stav řešení
U - Ukončený projekt
Poslední uvolnění podpory
21. 8. 2012
Dodání dat do CEP
Důvěrnost údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Systémové označení dodávky dat
CEP14-MZ0-NT-U/04:2
Datum dodání záznamu
2. 9. 2014
Finance
Celkové uznané náklady
3 723 tis. Kč
Výše podpory ze státního rozpočtu
3 723 tis. Kč
Ostatní veřejné zdroje financování
0 tis. Kč
Neveřejné tuz. a zahr. zdroje finan.
0 tis. Kč